Потеряла много крови как восстановить
Вопросы и ответы. Описанное выше явление - одновременное развитие распространенного микротромбирования и кровоточивости, или "диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови" - было впервые открыто в х годах прошлого века Марией Семеновной Мачабели, работавшей в клинике академика И. Большое спасибо! Мобильное приложение.
Возникает при травмах как открытых, так и закрытых и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте.
Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома. Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз.
Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года в теплое время года потеря крови переносится тяжелее. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей.
Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом. Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей например, тяжелый перелом таза.
Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю — язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.
При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм.
Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию — выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов.
При этом количество адреналина превышает норму в раз, количество норадреналина — в раз. Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо.
В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз.
Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока. Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей гематокрита и содержания гемоглобина в крови. Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии.
В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков до — мл. При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений. Практически любой орган может кровоточить, но наиболее распространенными местами внутреннего кровоизлияния являются головной мозг, желудок, ротовая полость, тонкий и толстый кишечник и брюшная полость [2].
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол , возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает.
В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения.
По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ , характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.
При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры , через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи , почек , мышц , но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца централизация кровообращения , АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления вены, малый круг кровообращения в систему высокого давления.
На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови естественная гемодинамика , что и способствует восстановлению первоначального объёма крови.
Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро в течение первых суток. Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции.
При падении АД ниже 50 мм рт. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесённой кровопотери.
Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.
Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер.
К сожалению, браузер, которым вы пользуйтесь, устарел и не позволяет корректно отображать сайт. Пожалуйста, установите любой из современных браузеров, например:. Помочь фонду. Стать донором. Часто задаваемые вопросы.
